新生儿缺氧性脑病大百科

　　新生儿缺氧缺助孕中介血性脑病：由于各种围生期因素引代生产子费用起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病。

　　【病因】

　　所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。

　　【发病机制】

　　缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关。

　　(一)脑血流改变 　当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流)，此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)最易受损。如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性(解剖或代谢)的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。

　　(二)脑组织生化代谢改变 　脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时，ATP 降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏(调亡)，神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

　　(三)神经病理学改变 可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗代怀费用死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。

　　【临床表现】　

　　临床可分轻、中、重三度。

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